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細(xì)胞是如何在惡劣條件下存活下來的是科學(xué)家們十分關(guān)注的一個(gè)研究課題，上世紀(jì)80年代，三個(gè)美國人發(fā)現(xiàn)了染色體端粒和端料酶是如何保護(hù)染色體的，并因這項(xiàng)研究獲得了諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。這相關(guān)的一項(xiàng)研究就是用端粒使人類細(xì)胞“長生不老”。在研究的過程中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)活細(xì)胞已形成了一個(gè)復(fù)雜的響應(yīng)機(jī)制，能幫助它們在氧含量較低的條件下存活下來，這主要是在被稱為“低氧誘導(dǎo)因子”（HIF）的一個(gè)轉(zhuǎn)錄復(fù)合物控制之下的。

但是之后科學(xué)家們也發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞也利用HIF來適應(yīng)腫瘤環(huán)境，高HIF-alpha水平在固體腫瘤中是常見的，而且由于不明原因還與預(yù)后較差相關(guān)。這就更加讓科學(xué)家們感興趣了，到底是怎樣的機(jī)制能讓這一細(xì)胞因子起到兩方面的作用。

來自瑞士蘇黎世大學(xué)（University of Zurich）分子生命科學(xué)研究所，冷泉港實(shí)驗(yàn)室等處的研究人員發(fā)現(xiàn)低氧誘導(dǎo)因子HIF的雙面作用，在低氧條件幫助細(xì)胞存活，但是在腫瘤細(xì)胞中若打開時(shí)卻會成為一個(gè)潛在殺手。這一研究成果公布在Nature雜志上。

在這篇文章中，研究人員通過對模型生物線蟲進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)HIF-alpha抑制p53調(diào)控的細(xì)胞凋亡（或稱細(xì)胞自殺），后者通常阻止其中DNA已受損的生殖細(xì)胞發(fā)生癌變。令人吃驚的是，HIF只在兩種神經(jīng)元中發(fā)揮作用，激發(fā)一種在線蟲的很多其他細(xì)胞中抑制細(xì)胞死亡的酪氨酸酶。這個(gè)通道也在腫瘤細(xì)胞中起作用，因?yàn)橐种坪谒亓黾?xì)胞中相當(dāng)于TYR2的TRP-2會增加細(xì)胞凋亡。但是雖然保護(hù)生殖細(xì)胞不發(fā)生自我毀滅對于生活在土壤中的蠕蟲來說也許是一種救命方式，但該通道在一個(gè)腫瘤中若打開時(shí)卻會成為一個(gè)潛在殺手。

除了細(xì)胞存活的機(jī)制研究之外，科學(xué)家們對于細(xì)胞如何保持年輕也很感興趣，他們正在研究端粒如何有助于修復(fù)受損細(xì)胞，以及在癌癥研究中扮演著如何關(guān)鍵角色。

科學(xué)家認(rèn)為端粒有個(gè)限制是僅對可分裂細(xì)胞有益，而大多數(shù)神經(jīng)元是不可分裂的，神經(jīng)元是大腦的主要構(gòu)成細(xì)胞。如果科學(xué)家能找出方法，讓端粒進(jìn)入哪怕是很少一部分的可分裂腦細(xì)胞，則可對腦細(xì)胞帶來好處。

生物學(xué)家稱，染色體端粒并非我們衰老的*原因。在人類老化過程中，端粒所起的作用至多占10%。但如果細(xì)胞能更持久健康，引發(fā)嚴(yán)重病變的疾病可能會推遲出現(xiàn)，如從65歲推遲到75歲。

如果將端粒療法用于特定細(xì)胞的短期治療，比如說一兩周，則可能有成功治療之效，這能修復(fù)染色體端粒，使細(xì)胞保持分裂功能。這種治療方法，可用于在試驗(yàn)室培養(yǎng)病人自己的細(xì)胞，能幫助細(xì)胞受損而端粒配額用完的病變，如貧血、皮膚潰瘍及炎癥。許多癌癥研究專家正在盡力研究如何通過阻斷端粒而治療癌癥。

而干細(xì)胞在保持青春方面也有自己的一套，它們利用干細(xì)胞微環(huán)境，哈佛大學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)了衰老與干細(xì)胞微環(huán)境的變化之間的關(guān)聯(lián)，干細(xì)胞周圍的細(xì)胞形成像搖籃樣的環(huán)境保護(hù)著干細(xì)胞，這一環(huán)境被稱為niche。niche不僅給干細(xì)胞提供養(yǎng)分，同時(shí)還指導(dǎo)干細(xì)胞的行動，決定干細(xì)胞的分化方向。

隨著年齡增長而發(fā)生的干細(xì)胞微環(huán)境的變化可通過調(diào)整到新的環(huán)境（年輕的微環(huán)境）而得到改善和逆轉(zhuǎn)，也就是說，可以直接逆轉(zhuǎn)衰老的過程。此外，科學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)除了給干細(xì)胞更換新的微環(huán)境外，還可以通過一種調(diào)節(jié)因子“胰島素樣生長因子-1”（IGF-1）來進(jìn)行改善。